Аденовирусные заболевания- реферат
Аденоиды-реферат
Адреногенитальный синдром- реферат
Акантамебные болезни-реферат
Аккомодация. Бинокулярное зрение- реферат
Актиномикоз-реферат
Акушерские кровотечения-реферат
Аллергические реакции-реферат
Альвеококкоз (Alveococcosis)-реферат
Амебиаз-реферат
Амилоидоз-реферат
Анкилостомидозы (ancylostomidoses)-реферат
Аномалии зубочелюстной системы-реферат
Аномалии родовых сил-реферат
Апластические анемии- реферат
Аппендицит-реферат
Аритмии сердца- реферат
Артериальная гипертензия- реферат
Артериальные гипотонии- реферат
Аскаридоз (ascaridosis)- реферат
Аспергиллез (aspergillosis)-реферат
Атеросклероз- реферат
Атрезия пищевода- реферат
Бабезиоз- реферат
Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты- реферат
Балантидиаз-реферат
Бартонеллёз-реферат
Инфекционные болезни половых органов
Болезнь Окельбо- реферат
Болезнь Пайра- реферат
Болезнь Рейно-реферат
Болезнь Уиппла-реферат
Боль в спине -реферат
Ботулизм-реферат
Брюшной тиф. Паратифы А и В- реферат
Вегето-сосудистая дистония- реферат
Вирус гепатита С- реферат
Вирусные заболевания- реферат
Вирусный гепатит А- реферат
Вирусы-реферат
Волынская лихорадка-реферат
Врожденный порок сердца- реферат
Гельминты- реферат
Гематосаркомы- реферат
Амебиаз-реферат
Рефераты - Болезни, вирусы, эпидемии

Амебиаз-реферат

Амебиаз (синонимы: амебная дизентерия; amebiasis — англ., amebiasis — нем., amibiase — франц.) —
протозойная болезнь,
характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением
кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.
Этиология
Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах. Большая вегетативная форма
(тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20 – 30 мкм, а при активном движении
вытягивается и достигает длины до 60 – 80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их
доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая
вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15 – 20 мкм. Эритроцитов не
фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром
7 – 18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать
инфицирование, имеет 4 ядра.
Эпидемиология
Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г
испражнений может содержаться до 6 млн. цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи
инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во
многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10 %). Заболеваемость
особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной
Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20 % всех болезней, протекающих с кишечными
расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения,
Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего
возраста.
Патогенез
Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В
нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста
превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете
проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями
(здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает
в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).
Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и
расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ — цитолизинов и протеолитических ферментов.
Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер
питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба
обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в
просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается.
Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области
слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и
другие органы и вызвать образование там абсцессов.
Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре.
Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких
случаях говорят о внекишечных осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением
кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При
заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.
Симптомы и течение
Инкубационный период продолжается от 1 недели до 3 мес. (чаще 3 – 6 недель). Больше половины
заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности. Амебиаз
характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы: кишечный
амебиаз (острый, хронический, латентный); внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени,
амебные гепатиты, поражения кожи и др.); амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией,
гельминтозами и др.).
Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная
боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У
большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки,
лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2 – 5 дней от начала болезни в каловых
массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают
очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5 – 7 день болезни. Выраженность болевого
синдрома постепенно нарастает. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы
наблюдаются редко (у 10 % больных).
Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и
крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки,
сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства
больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов
толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение
печени. Со стороны других органов существенных нарушений не отмечается.
Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания у 2/3 больных, реже
— у 1/3 — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется
малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью
слизи, реже — крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко.
Быстро прогрессирующее течение характеризуется одновременным появлением диареи и выраженного
болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1 – 3 день болезни. Боли схваткообразные,
довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная. У
истощенных больных на фоне гиповитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого
состояния.
При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и
сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42 % больных. Своеобразна динамика изменений.
На 2 – 3 день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии
(диаметром 5 – 20 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизменных отделов кишки. С 4 – 5 дня
болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых
при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии.
С 6 по 14 день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные
некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки
формируются в течение первых 2 недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения
обнаруживаются уже на 6 – 8 день.
После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание
обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения
хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах —
рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время
которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм,
урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не
нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой
половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство
стула.
При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя
заболевание протекает также то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с
запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. При
длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная
анемия.
Осложнения
Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза
относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому,
кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут
приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный
инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться.
К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения
кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который
гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы)
печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При
остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных
цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях
отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо
или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость
увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней
поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз
и повышение СОЭ.
При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная
или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию
поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита.
Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты
коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области
свища может развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва
гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании.
Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов
мозга другой этиологии.
Диагноз и дифференциальный диагноз
О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с
поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание
на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное
значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных изменений
слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое
значение имеет обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной
гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования.
Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной
(тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее
20 мин. после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования
необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные
примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удается
получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных
язв.
Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции,
позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1:80 и выше). У
больных эта реакция положительна в 90 – 100 %, у носителей просветных форм она отрицательная. При
абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция
непрямой гемагглютинации (РНГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не
только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных
форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание.
Амебные абсцессы печени очень четко выявляются при ультразвуковом ее исследовании, а также при
радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными методами их диагностики являются
рентгенологическое исследование (высокое стояние правого купола диафрагмы) и лапароскопия.
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду не только инфекционные, но и
терапевтические болезни. При отсутствии лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо
дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет с дивертикулярной болезнью,
при наличии симптомов гиповитаминоза — с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть
обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения
возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна – Геноха. При повышении температуры
и общей интоксикации дифференциальную диагностику проводят с дизентерией, кампилобактериозом,
балантидиозом, болезнью Крона, шистосомозом. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от
абсцессов другой этиологии.

 
#fc3424 #5835a1 #1975f2 #b487c5 #af8cb4 #3ac3c6