Аденовирусные заболевания- реферат
Аденоиды-реферат
Адреногенитальный синдром- реферат
Акантамебные болезни-реферат
Аккомодация. Бинокулярное зрение- реферат
Актиномикоз-реферат
Акушерские кровотечения-реферат
Аллергические реакции-реферат
Альвеококкоз (Alveococcosis)-реферат
Амебиаз-реферат
Амилоидоз-реферат
Анкилостомидозы (ancylostomidoses)-реферат
Аномалии зубочелюстной системы-реферат
Аномалии родовых сил-реферат
Апластические анемии- реферат
Аппендицит-реферат
Аритмии сердца- реферат
Артериальная гипертензия- реферат
Артериальные гипотонии- реферат
Аскаридоз (ascaridosis)- реферат
Аспергиллез (aspergillosis)-реферат
Атеросклероз- реферат
Атрезия пищевода- реферат
Бабезиоз- реферат
Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты- реферат
Балантидиаз-реферат
Бартонеллёз-реферат
Инфекционные болезни половых органов
Болезнь Окельбо- реферат
Болезнь Пайра- реферат
Болезнь Рейно-реферат
Болезнь Уиппла-реферат
Боль в спине -реферат
Ботулизм-реферат
Брюшной тиф. Паратифы А и В- реферат
Вегето-сосудистая дистония- реферат
Вирус гепатита С- реферат
Вирусные заболевания- реферат
Вирусный гепатит А- реферат
Вирусы-реферат
Волынская лихорадка-реферат
Врожденный порок сердца- реферат
Гельминты- реферат
Гематосаркомы- реферат
Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты- реферат
Рефераты - Болезни, вирусы, эпидемии

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты- реферат

Наиболее частая форма нейроинфекционных заболеваний — бактериальные гнойные менингиты (ГнМ) и
менингоэнцефалиты (ГнМЭ). Спорадическая заболеваемость бактериальными менингитами (БМ) и
менингоэнцефалитами (БМЭ) остается относительно высокой, заболевания нередко протекают в тяжелой и
осложненной форме.
Большинство исследователей отмечают различную степень актуальности тех или иных возбудителей
бактериальных нейроинфекций, причем как в зависимости от рассматриваемой территории, так и от возраста
больных. Однако всеми отмечается наибольшая значимость в этиоструктуре 5 возбудителей — менингококков,
пневмококков, листерий, гемофильных палочек и стафилококков Большое количество публикаций посвящено
вопросам клинической и лабораторной диагностики ГнМ (ГнМЭ), в то же время только в единичных работах
рассмотрены отдельные клинико-лабораторные критерии прогноза течения этих заболеваний. Большей частью
изучены иммунологические и специальные биохимические показатели, методики определения которых
являются дорогостоящими и требуют специального оборудования. В то же время практически отсутствуют
публикации, посвященные комплексному клинико-лабораторному анализу проявлений ГнМ (ГнМЭ) и раннему
прогнозированию течения этих заболеваний. В единичных публикациях освещены вопросы дифференциальной
диагностики БМЭ и абсцессов головного мозга (АГМ) с подострым течением.
В 1995 году впервые на основании комплексного синдромального подхода определены клинико-
анамнестические и лабораторные критерии раннего прогнозирования вариантов течения ГнМ (ГнМЭ) МК- и ПК-
этиологии, а также созданы математические модели раннего прогноза вариантов течения ГнМ (ГнМЭ) МК- и ПК-
этиологии и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии, впервые показана динамика изменения
содержания Р-белков в крови и ликворе больных основными формами бактериальных нейроинфекций и
обоснована возможность использования методики определения Р-белков в крови и ликворе больных ГнМ и
ГнМЭ для раннего прогноза течения заболеваний и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии
с подострым течением.
Во врачебной практике из числа всех случаев, составляющих 2048 бактериальных нейроинфекционных
заболеваний за последние 15 лет, 1934 случая составили бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты (БМ
и БМЭ) и в 114 был диагностирован АГМ. Этиология заболевания была установлена в 1081 случае (53 % от
общего числа). В этиоструктуре выделенных возбудителей преобладали менингококки различных серогрупп
(большей частью серогрупп А, В, С) — 814 случаев (75 % от числа верифицированных и 40% от общего числа
ГнМ (ГнМЭ)). В 161 случае ГнМ (ГнМЭ) был вызван пневмококком (8 % от общего числа и 15 % от числа
верифицированных БМ (БМЭ)). В 967 случаях БМ (БМЭ) этиология заболевания не была установлена, что
составило 47 % от общего числа больных. За данный период времени в 114 случаях клинически и
патоморфологически был выставлен диагноз абсцесса головного мозга, что составило 5,6 % от общего числа
больных бактериальными нейроинфекциями.
По этим данным можно сказать, что ведущее место в этиоструктуре БМ и БМЭ занимают менингококки и
пневмококки.
В течение пяти лет (1989 – 1994гг) наблюдался 221 больной ГнМ, ГнМЭ и АГМ. В соответствии с
поставленными задачами были выделены следующие группы больных:
·      1 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) МК-этиологии с циклическим течением заболевания — 26 человек;
·      2 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) МК-этиологии с ациклическим течением заболевания — 28 человек;
·      3 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) ПК-этиологии с циклическим течением заболевания — 23 человека;
·      4 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) ПК-этиологии с ациклическим течением заболевания — 32 человека (из
них 3 летальных случая);
·      5 группа: больные с АГМ ПК-этиологии с подострым течением заболевания — 12 человек.
Диагноз был подтвержден бактериологически для всех этих групп.
Циклическое течение ГнМ (ГнМЭ) — это такое течение заболевания, при котором сроки разрешения
интоксикационных и общемозговых проявлений не превышали 1 недели лечения в стационаре, исчезновение
энцефалических и оболочечных симптомов отмечалось к 7 – 10 дню лечения, лимфоцитарная санация ликвора
наступала к 7 – 10 суткам лечения и окончательная санация ликвора — к 30 суткам лечения; больные
выписывались до 40 дня лечения, практически без жалоб.
Ациклическим течение ГнМ (ГнМЭ) — это такое течение заболевания, при котором сроки разрешения
интоксикационных и общемозговых проявлений превышали 10 суток лечения, длительное время сохранялись
оболочечные и энцефалические симптомы, динамика клинико-лабораторных проявлений характеризовалась
волнообразностью, сроки наступления лимфоцитарной санации превышали 2-х недельный срок, окончательная
санация ликвора имела место после 50 суток лечения; больные выписывались на 55 день лечения со стойкими
жалобами астеновегетативного и астено-невротического характера.
Средний возраст больных не превышал 45 лет во всех группах. Соотношение больных в группах 1 – 4
мужчин и женщин было приблизительно одинаковым, в 5 группе преобладали мужчины (75 %). Весь комплекс
анамнестических сведений, клинических (в т. ч. неврологических) проявлений, лабораторных (в т. ч.
ликворологических) данных оценивался в динамике. Данные были сгруппированы в синдромы и
симптомокомплексы: отягощенного преморбидного состояния, интоксикации, общемозгового, оболочечного,
энцефалических реакций, энцефалитического и воспалительных изменений спинномозговой жидкости (СМЖ).
Эти исследования впервые определили содержание Р-белков в крови и ликворе больных БМ, БМЭ и АГМ
в динамике. Р-белки, открытые в 1987 году А. Я. Кульбергом, представляют собой продукты метаболического
распада рецепторного аппарата клеток. Доказана их роль как интегрального показателя гомеостаза.
Содержание Р-белков определяли в крови и ликворе больных с помощью микро модификации метода,
предложенного В. С. Смирновым в 1990 г., и оценивали в титрационных единицах. Сама методика
представляет собой РТПГА эритроцитов человека 0(I) Rh+ в присутствии кроличьей антисыворотки к Р-белкам.
Полученные результаты сравнивались: по крови — с показателями нормы, выработанными в НИЛ
Иммунологии ВМедА; по ликвору — с содержанием Р-белка в ликворе 45 больных с отсутствием
воспалительных изменений в СМЖ. Исследование проводилось методом скрининга, всего было изучено 1398
проб крови и 1577 проб ликвора.
По результатам клинических наблюдений установлено, что имеются анамнестические сведения,
являющиеся "факторами риска" и позволяющие предполагать ациклический вариант течения БМ (БМЭ) МК-
этиологии заболевания, особенно при их сочетании. К таковым отнесены: повторные закрытые черепно-
мозговые травмы с потерей сознания; открытые черепно-мозговые травмы и операции на костях черепа;
наличие хронической неспецифической легочной патологии; хронический алкоголизм.
К неблагоприятным факторам отнесены сроки госпитализации позже 2-х суток от момента заболевания, а
также сроки госпитализации при предшествующей клинике специфического назофарингита позже 5-х суток от
начала заболевания.
Ранними клинико-лабораторными признаками (на 7 – 10 сутки лечения в стационаре), в том числе
неврологическими, позволяющие предполагать ациклическое течение БМ (БМЭ), к МК-этиологии отнесены:
·        недостаточная динамика изменения степени тяжести состояния в течение первой недели лечения;
·        выраженные нарушения сна к 7 суткам лечения;
·        субфебрильная температура тела при поступлении и длительность лихорадочного периода более 7
дней лечения;
·        постоянный характер головной боли к 7 – 10 суткам лечения;
·        сохранение симптомов гиперестезии позже 7 суток лечения;
·        выраженная ригидность ЗМ на 7 – 10 сутки лечения;
·        выраженные признаки поражения черепных пар нервов при поступлении;
·        сохраняющиеся координационные расстройства на 7 – 10 сутки лечения;
·        наличие Б-КД в ликворе при поступлении; содержание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ к концу
1 недели (50 % и более);
·        цитоз ликвора к концу 1 недели лечения (более 500 кл в 1 мкл).
Представляется возможным уже к началу 2-й недели предполагать ациклическое течение заболевания на
основании следующих критериев:
·      сочетание 2-х и более "факторов риска", наличие ХНЗЛ и хронического алкоголизма в анамнезе;
·      при сочетанном течении "менингит + пневмония" развитие БМ (БМЭ) на фоне пневмонии;
госпитализация больного позже 3 суток от начала БМ (БМЭ) и позже 4 суток от начала пневмонии при
сочетанном их течении;
·      ухудшение состояния больного в течение 1 – 2 суток лечения в стационаре;
·      выраженные признаки гиперестезии и оболочечного синдрома к началу 2 недели лечения в стационаре;
наличие генерализованных судорог в сочетании с клонусами в остром периоде заболевания;
·      афазия при поступлении и сохраняющиеся дольше 7 – 10 суток дизартрия;
·      сочетание нескольких выраженных и стойких патологических очаговых неврологических симптомов и
симптомов центрального пареза в течение 7 – 10 суток лечения в стационаре;
·      снижения цитоза СМЖ менее чем на 1/4 от начальной величины к концу 1 недели лечения; наличие Б-КД
в СМЖ и преобладание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ на 6 – 10 сутки лечения.
Клинико-лабораторными критериями дифференциальной диагностики абсцессов головного мозга с
подострым (малосимптомным) течением, являются:
·      длительный анамнез заболевания (более 2-х недель) с предшествующими клинике ГнМЭ длительным
лихорадочным периодом, ничем не мотивированными тошнотой и рвотой, снижением аппетита;
·      преобладание очаговой неврологической симптоматики, отличающейся стойкостью и динамикой
нарастания на фоне разрешающихся проявлений общемозгового и оболочечного синдромов;
·      наличие признаков центрального пареза с динамикой нарастания на фоне проводимого лечения;
·      сохраняющаяся от поступления в динамике выраженная Б-КД в СМЖ;
·      волнообразный и замедленный характер санации СМЖ.
С помощью математических моделей можно объективировать ранний прогноз течения и
дифференциальную диагностику: при статистической обработке полученных данных использование метода
пошагового дискриминантного анализа.
Комплекс клинико-лабораторных данных позволил составить обучающие матрицы, содержащие 51
признак, характеризующий проявления БМ (БМЭ) МК-этиологии и 71 признак, характеризующий проявления БМ
(БМЭ) и АГМ ПК-этиологии. При последующей статистической обработке материала с помощью критериев
Стъюдента, Фишера и метода вероятностных таблиц были выбраны 18 прогностических признаков,
характеризующих проявления БМ (БМЭ) МК-природы и соответственно 30 прогностических признаков,
характеризующих проявления БМ (БМЭ) и АГМ ПК-этиологии.
При использовании метода пошагового дискриминантного анализа с учетом оценки анамнестических,
клинических и лабораторных признаков были рассчитаны уравнения для каждого из 7 рассматриваемых
синдромов и симптомокомплексов. Включение или исключение признаков из уравнения происходило на
основании расчета F-статистики. Определение точности прогноза по рассчитанным дискриминантным
уравнениям производилось по методу "Jackknifed Classifications". Уравнение считалось возможным к
применению в практике в том случае, если точность прогноза по нему составляла не менее 89 %.
Больного можно отнести к одному из 2-х вариантов течения заболевания, которое происходит по правилу
сравнения абсолютных величин функции Y, характеризующих проявления каждого из 7 синдромов
(симптомокомплексов). Например, при значении Y1 (циклическое течение) > Y2 (ациклическое течение)
предполагалось циклическое течение болезни. В тех случаях, когда из 7 уравнений значения Y характеризовали
оба варианта течения заболевания у конкретного больного, наиболее вероятным считался вариант течения с
большим числом отнесенных величин Y. Например, если в 4 уравнениях из 7 значения Y2>Y1, то предполагался
ациклический вариант течения БМ (БМЭ).
Пример 1: синдром воспалительных изменений ликвора в случае БМ (БМЭ) МК-этиологии описан
уравнениями:
Y1= -47,0 + 6,70хХ47 + 2,58хХ48 + 9,78хХ49 + 6,54хХ50
Y2= - 8,76 + 3,65хХ47 + 1,25хХ48 + 2,63хХ49 + 2,40хХ50,
где Y1 — функция, описывающая циклическое течение заболевания; Y2 — функция, описывающая
ациклическое течение заболевания; Х47 — тип и выраженность ВДЛ при поступлении; Х48 — процент
нейтрофилов в цитозе к 4 – 6 суткам лечения в стационаре; Х49 — факт наступления лимфоцитарной санации
ликвора на 4 – 6 сутки лечения; Х50 — величина цитоза на 4 – 6 сутки лечения.
Использование кодировочных цифровых символов (Хn) при математическом расчете указывает на один
из 2-х вариантов течения заболевания у конкретного больного, исходя из проявлений данного синдрома, уже к
началу 2 недели стационарного лечения. Уравнения, составленные для прогнозирования течения и
дифференциальной диагностики церебральных форм ПК-инфекции, дали возможность не только
прогнозировать вариант течения БМ (БМЭ) на ранних сроках заболевания, но и проводить дифференциальный
диагноз между БМЭ и АГМ ПК-этиологии.
Пример 2: синдром воспалительных изменений ликвора больных церебральными формами ПК-инфекции
описан уравнениями:
Y3= -9,67 + 0,28хХ64 + 4,69хХ66 + 7,06хХ69 + 0,03хХ68 - 0,40хХ71
Y4= -39,85 + 6,64хХ64 + 4,55хХ66 + 14,92хХ69 + 6,48хХ68 + 2,12хХ71
Y5= -78,16 + 9,05хХ64 + 8,19хХ66 + 12,31хХ69 + 10,10хХ68 + 13,03хХ71,
где Y3 — функция, описывающая циклическое течение БМ (БМЭ) ПК-природы; Y4 — функция,
описывающая ациклическое течение БМ (БМЭ) ПК-природы; Y5 — функция, описывающая АГМ ПК-этиологии;
Х64 — цитоз при поступлении больных в стационар; Х66 — процент нейтрофилов в цитозе на 10 сутки лечения;
Х69 — динамика изменения цитоза к 21 суткам лечения; Х68 — тенденция в снижении величины цитоза СМЖ к
концу 1 недели по сравнению с начальным цитозом; Х71 — тип и выраженность воспалительной диссоциации
ликвора к 10 дню лечения в стационаре.
Использование кодировочных цифровых символов при математическом расчете делает возможным как
раннее прогнозирование течения ГнМ (ГнМЭ) ПК-природы у конкретного больного (7 – 10 день лечения в
стационаре), так и проведение дифференциального диагноза между ГнМЭ и АГМ.
Использование математических моделей, созданных при использовании метода пошагового
дискриминантного анализа, объективизирует не только раннее прогнозирование течения БМ (БМЭ) МК- и ПК-
этиологии, но и проведение в условиях инфекционного стационара дифференциальной диагностики между БМЭ
ПК-природы и АГМ ПК-этиологии с его подострым течением.
В процессе выполнения исследования по определению содержания Р-белков в крови и СМЖ больных БМ
(БМЭ) МК- и ПК- этиологии в динамике получены следующие закономерности:
1.   Высокие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1:9600 и выше) на
1 – 3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного снижения величины показателя
характерны для циклического течения заболевания.
2.   Низкие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1:800 и ниже) на 1 –
3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного повышения величины показателя
указывают на ациклический вариант течения заболевания.
3.   Для АГМ ПК-этиологии с подострым малосимптомным течением характерны высокие начальные титры
Р-белка крови (1:4800 и выше) с быстрой динамикой снижения величины показателя и низкие начальные
титры Р-белка СМЖ (1:400 – 1:800) с быстрой динамикой повышения величины показателя с
формированием "перекреста" к концу 1-й и началу 2-й недели лечения — такая динамика изменения
содержания Р-белка в крови и СМЖ характеризовала течение только АГМ и, следовательно, метод
определения содержания Р-белков может быть назван в числе дифференциально-диагностических в
отношении АГМ.
4.   Определение содержания Р-белка только в сыворотке крови больных БМ (БМЭ) различной этиологии
не имело ни дифференциально-диагностического, ни прогностического значения.
5.   В крови и ликворе больных менингитами лептоспирозной этиологии (13 больных с гнойным характером
изменений ликвора и 13 больных — с серозным), а так же больных менингитами иерсиниозной этиологии
(17 больных псевдотуберкулезом и 11 больных иерсиниозом) в динамике отмечены те же количественные
изменения содержания Р-белков, что и у больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии с циклическим течением
заболевания и в тех же временных интервалах.
6.   Определение Р-белка в СМЖ больных БМ (БМЭ) в динамике не имело дифференциально-
диагностического значения в отношении этиологии заболевания. Этот факт может быть объяснен
универсальностью Р-белков как показателей состояния гомеостаза организма в целом и ЦНС в
частности.
В крови и ликворе больных серозными менингитами, наиболее вероятно вирусной природы, но с
неустановленной этиологией, Р-белки определялись в низких титрах, и их содержание в динамике практически не
изменялось.
По этим данным можно сделать выводы о том, что в этиологической структуре гнойных менингитов и
менингоэнцефалитов в Северо-Западном регионе России преобладают менингококки (75 % от числа
верифицированных и 40 % от общего числа менингитов) и пневмококки (15 % и 8 % соответственно); менее
значимы листерии (5 %), стафилококки и гемофильные палочки (1,6 % и 1,4 % соответственно).
В 47 % всех случаев этиология гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) остается неустановленной. К
неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) менингококковой этиологии
относятся:
·      отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм, повторные черепно-мозговые травмы и др.);
субфебрильная температура тела в острый период;
·      стойкие нарушения сна, гипертермия дольше и гиперестезия позже 7 суток лечения;
·      отсутствие динамики оболочечного синдрома и стойкие расстройства координации к 7 – 10 суткам
лечения;
·      наличие начальной белково-клеточной диссоциации в ликворе;
·      содержание нейтрофилов в клеточном составе ликвора более 50 %,а также величина цитоза ликвора
более 500 кл в 1 мкл к концу 1 недели лечения.
К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) пневмококковой
этиологии относятся:
·      отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм);
·      развитие менингита (менингоэнцефалита) на фоне пневмонии; наличие судорожного синдрома в остром
периоде заболевания;
·      отсутствие динамики разрешения очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств
к 7 – 10 суткам лечения;
·      афазия при поступлении и дизартрия позже 7 – 10 дня лечения;
·      снижение величины цитоза менее чем на 1/4 от исходной и наличие белково-клеточной диссоциации в
ликворе к 10 суткам лечения.
К критериям диагностики абсцессов головного мозга с подострым течением относятся:
·      длительный анамнез заболевания (более 2 недель);
·      динамика нарастания очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств на фоне
разрешающихся оболочечных симптомов к концу 1-й – началу 2-й недель лечения;
·      отсутствие и (или) волнообразный характер санации ликвора в динамике в сочетании со стойкой
белково-клеточной диссоциацией в ликворе.
Высокие начальные титры Р-белков в ликворе больных менингитами (менингоэнцефалитами)
менингококковой и пневмококковой этиологии — 1:9600 и выше — свидетельствуют о циклическом течении
заболевания; при титрах 1:800 и ниже следует ожидать ациклическое течение заболевания. Динамика снижения
содержания Р-белка в крови и одновременная динамика повышения содержания Р-белка в ликворе с
формированием "перекреста" к концу 1-й – началу 2-й недели лечения является характерной для абсцессов
головного мозга.

 
#fc3424 #5835a1 #1975f2 #b487c5 #af8cb4 #3ac3c6