Состав и свойства табака и табачного дыма.
МЕДИЦИНСКИЙ ПОРТАЛ - Бросить курить. Курил бросил!

Состав и свойства табака и табачного дыма

Состав и свойства табака и табачного дыма фотоВ табаке и табачном дыме обнаружены многочисленные соединения, среди которых никотин, выделенный еще в 1809 г. из листьев табака, является одним из наиболее важных агентов, действующих на организм человека.
Компоненты табачного дыма возникают путем возгонки летучих и полулетучих веществ из табачных листьев и расщепления их составных частей под действием высокой температуры. Кроме того, имеются нелетучие вещества, которые превращаются в дым без распада.
Когда курящий затягивается, он ингалирует главный поток дыма. Аэрозоль, выделяемый горящим конусом сигареты в интервале между затяжками, - это побочный поток дыма, отличающийся по химическому составу от главного потока. Та часть дыма, которая задерживается с помощью стекловолокнистого фильтра Кэмбриджа, определяется как фаза, состоящая из частиц, в то время как часть дыма, проходящая через фильтр, определяется как газовая фаза.
Аэрозоль дыма - это высококонцентрированные, взвешенные в воздухе, жидкие частицы, составляющие смолу. Каждая частица состоит из множества органических и неорганических соединений, рассеянных в газообразной среде, состоящих первично из азота, кислорода, водорода, оксида и диоксида углерода, а также большого количества летучих и полулетучих органических веществ в равновесии с фазой, содержащей частички табачного дыма. Состав аэрозольного дыма все время меняется. Различные параметры определяют количественное и качественное содержание основного и побочного потоков дыма.


Главный поток дыма, вдыхаемый курящим, составляет при курении сигарет без фильтра 32%, а с фильтром - 23% общего количества дыма. Большая часть дыма выделяется в окружающую среду, где его вдыхают некурящие - так называемые пассивные курильщики.
Имеются данные о том, что от 55 до 70% табака в сигаретах сгорает между затяжками, что и служит источником для образования побочного потока дыма и пепла.
Основными факторами, оказывающими влияние на температуру горящей сигареты, являются длина и окружность сигареты, вещество наполнителя, тип табака или смеси, плотность упаковки, способ резания табака, качество сигаретной бумаги и фильтра и др. Температура тлеющего табака составляет 300°С, а во время затяжки она достигает 900-1100°С. Температура табачного дыма примерно 40-60°С.
Таким образом, от периферии сигареты до горящего центра наблюдается значительный температурный разрыв (от 40 до 1100°С), который распространяется более чем на 3 см по колонке табака.
Согласно многочисленным данным, горящая сигарета является как бы уникальной химической фабрикой, продуцирующей более 4 тыс. различных соединений, в том числе более 40 канцерогенных веществ и по меньшей мере 12 веществ, способствующих развитию рака (коканцерогенов).
Всю продукцию этой "фабрики" можно разделить на две фазы: газовую и содержащую твердые частицы.
К газовым компонентам табачного дыма относятся оксид и диоксид углерода, цианистый водород, аммоний, изопрен, ацетальдегид, акролеин, нитробензол, ацетон, сероводород, синильная кислота и другие вещества. Соответствующие данные представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные газовые компоненты табачного дыма
Летучие вещества     Содержание, мкг
на 1 сигарету     Летучие вещества     Содержание, мкг
на 1 сигарету
Оксид углерода     13,400

N-Нитрозометилэтиламин     0,03
Диоксид углерода     50,000

Гидразин     0,03
Аммоний     80     Нитрометан     0,5
Цианистый водород     240     Нитробензол     1,1
Изопрен     582     Ацетон     578
Ацетальдегид     770     Бензин     67
Акролеин     84            
N-Нитрозодиметиламин     108            

Фаза табачного дыма, содержащая твердые частицы включает в основном никотин, воду и смолу - табачный деготь.
В состав смолы входят полициклические ароматические углеводороды, вызывающие рак, в том числе нитрозоамины, ароматические амины, изопреноид, пирен, бенз(а)пирен, хризен, антрацен, флюорантен и др. Кроме того, смола содержит простые и сложные фенолы, крезолы, нафтолы, нафталены и др.
Соответствующие данные по составу специфических компонентов твердой фазы табачного дыма представлены в табл. 2.
Таблица 2. Специфические компоненты табачного дыма
Специфические компоненты     Содержание, мкг
на 1 сигарету
Никотин     1,800
Индол     14,0
Фенол     86,4
Н-Метилиндол     0,42
О-крезол     20,4
Бенз(а)антрацен     0,044
М- и р-крезол     49,5
Бенз(а)пирен     0,025
2,4-диметилфенол     9,0
Флюорен     0,42
N-Этилфенол     18,2
Флюорантен     0,26
b-Нафтиламин     0,023
Хризен     0.04
Н-нитрозонорникотин     0,14
ДДД инсектицид     1,75
Карбазол     1,0
ДДТ инсектицид     0,77
Н-Метилкарбазол     0,23
4,4-Дихлоростильбен     1,33

В состав твердой фазы входят также металлические компоненты, содержание которых в количественном выражении представлено в табл. 3.

Таблица 3. Состав твердой фазы табачного дыма
Металлы     Содержание, мкг на 1 сигарету
Калий     70
Натрий     1,3
Цинк     0,36
Свинец     0,24
Алюминий     0,22
Медь     0,19
Кадмий     0,121
Никель     0,08
Марганец     0,07
Сурьма     0,052
Железо     0,042
Мышьяк     0,012
Теллур     0,006
Висмут     0,004
Ртуть     0,004
Марганец     0,003
Лантан     0,0018
Скандий     0,0014
Хром     0,0014
Серебро     0,0012
Селений     0,001
Кобальт     0,0002
Цезий     0,0002
Золото     0,00002

Кроме того, в этой же фазе содержатся элементы, трудно поддающиеся количественному определению: кремний, кальций, титан, стронций, таллий, полоний. Таким образом, в дополнение к веществам газовой фазы и специфическим компонентам в состав табачного дыма входят ионы многих металлов и радиоактивные соединения калия, свинца, полония, стронция и др.
При выкуривании 20 г табака образуется более 1 г табачного дегтя. С учетом того, что даже самые совершенные фильтры задерживают не более 20% содержащихся в дыме веществ, каждый курильщик может легко определить, какое количество табачного дегтя со всеми его компонентами уже введено в его органы дыхания.
В последние годы наблюдается тенденция к уменьшению содержания смолистых веществ и никотина в сигаретах. Например, в сигаретах, выпускаемых в США, содержится на 1 кг табака 2,2 мг никотина и 31,0 мг смолистых веществ, в то время как в сигаретах, выпускаемых в Италии, в том же количестве табака содержится 2,68 мг никотина и 50,38 мг смолистых веществ. В настоящее время разрабатывается новая технология, позволяющая снизить содержание никотина до 1,0 мг, а смолистых веществ - до 14,0 мг. Однако следует отметить, что снижение содержания вредных веществ в сигаретах приводит, как правило, к количественному росту их потребления в расчете на одного курильщика.
В связи с тем, что в табачном дыме содержится множество различных компонентов, фармакологический эффект курения связан не только с никотином, но и с комплексным влиянием всех составных частей дыма. Однако никотин является главным веществом, оказывающим фармакологическое действие, свойственное табачному дыму.
Некоторые исследователи изучали проблему метаболизма никотина. Никотин можно определять количественно с помощью радиохимических методов. В настоящее время разработан высокочувствительный газохроматографический метод определения никотина (до 0,6 нмоль/л) и главного метаболита никотина - котинина (до 0,57 нмоль/л).
Бульшая часть абсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками; при этом основным органом, обеспечивающим дезинтоксикацию, является печень, где происходит превращение никотина в менее активный котинин.
R. Wilcox и соавт. (1979) исследовали концентрацию никотина и котинина в моче у группы курящих. После прекращения курения котинин сохранялся в моче дольше чем никотин, и обнаруживался в течение 36 ч после выкуривания последней сигареты. Когда этот метод был использован на больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, для того чтобы убедиться, действительно ли они бросили курить, то оказалось, что только 46-53% обследованных прекратили курение.
Таким образом, определение в моче никотина и котинина может одновременно оказаться полезным для верификации курения больного.
Еще в 1916 г. Н.П. Кравков указывал, что никотин оказывает влияние на связь между преганглионарными и постганглионарными нейронами вегетативной нервной системы в две фазы: в первую фазу вызывает возбуждение, во вторую - явления паралича, что ведет к разрыву связи между нейронами.
Никотин воздействует как на симпатическую, так и на парасимпатическую нервную систему. Сначала развивается брадикардия (раздражение вагуса), которая сменяется тахикардией, положительным инотропным эффектом, повышением артериального давления, спазмом периферических кожных сосудов и расширением коронарных сосудов вследствие стимуляции симпатических ганглиев и выброса катехоламинов.
Фармакологическому воздействию никотина табачного дыма предшествует абсорбция последнего. Частично поглощение происходит в полости рта; более 90% вдыхаемого никотина абсорбируется легкими. От 82 до 90% других составных частей табачного дыма также абсорбируется.
Важным фактором в абсорбции никотина является pH табачного дыма. При этом играют роль время контакта табачного дыма с мембранами слизистых оболочек, pH их мембран, pH жидкостей тела, глубина и степень ингаляции, частота затяжек и др.
Табачный дым является ингибитором ферментных систем, включая дегидрогеназы и оксигеназы; он способствует выделению катехоламинов. Р. Cryer и соавт. (1976) установили быструю адреналиновую реакцию в ответ на курение сигарет. D. Naquira и соавт. (1978) обнаружили при двухнедельном введении никотина крысам увеличение содержания тирозингидроксилазы и допамин-b-гидроксилазы в гипоталамусе и мозговом веществе надпочечников, но не выявили изменения содержания тирозингидроксилазы в полосатом теле.
Как указывают P. Cryer и соавт. (1976), J. Emele (1977), отчетливое воздействие курения табака на сердечно-сосудистую систему связано с количеством абсорбированного никотина. Наблюдаемые реакции обусловлены раздражением симпатической нервной системы, т.е. стимуляцией симпатических ганглиев, мозговой ткани надпочечников и высвобождением эндогенных катехоламинов. При этом наблюдаются учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления, ударного объема сердца, сократительной силы миокарда и потребления им кислорода, коронарного кровотока, усиление аритмий. Активация хеморецепторов каротидных и аортальных телец вызывает сужение сосудов, тахикардию, повышение артериального давления. Полагают также, что повышение уровня кортикоидов в сыворотке крови после курения сигарет с высоким содержанием никотина сенсибилизирует миокард к воздействию катехоламинов, что ведет к развитию аритмий или инфаркта миокарда.
В периферических сосудах повышается тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается их сужение и снижение температуры кожи.
У лиц со здоровыми сосудами никотин вызывает расширение венечных артерий и увеличение коронарного кровотока. На фоне атеросклеротических изменений имеет место обратный эффект.
Действие никотина на органы дыхания трудно оценить, поскольку на дыхательные функции влияют как твердые частицы, так и газы, содержащиеся в табачном дыме при сгорании сигареты, в том числе оксид и диоксид углерода.
Табачный дым вызывает острый бронхоспазм вследствие высвобождения гистамина и стимуляции парасимпатической нервной системы в легких. В дальнейшем возникает расширение бронхов, возможно, связанное с симпатической стимуляцией.
Курение может служить причиной многих функциональных и органических поражений. С курением связаны ухудшение памяти, внимания и наблюдательности, задержка роста и полового развития у детей, морфологические изменения сперматозоидов, снижение половой потенции, бесплодие, нарушения беременности, задержка развития плода, рождение детей с низкой массой тела, выкидыши, снижение работоспособности, ухудшение внешнего вида и др.
Курение также обусловливает изменение реакции организма на действие многих лекарственных средств. На терапевтический эффект многих лекарственных средств курение может оказывать прямое или косвенное влияние. Прямое влияние выражается в непосредственном изменении действия медикаментов у курящих. Курение ускоряет метаболизм лекарственных веществ путем стимулирования их распада под влиянием ферментов печени. При этом снижается терапевтический эффект применяемых препаратов, в связи с чем курящим необходимо повышать дозу. Характерно, что действие лекарственных средств находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых сигарет. Эта зависимость особенно выражена при выкуривании 20 сигарет и более.
A. Stankowska-Chomicz (1982), Ph. Hensten и соавт. (1982) приводят специальный перечень лекарственных средств, действие которых изменяется под влиянием курения. Среди них аскорбиновая кислота, фуросемид, гепарин, эстрогены, пентазоцин, фенацетин, антипирин, пропранолол, теофиллин, трициклические антидепрессанты, имипрамин и др.
Косвенное влияние курения на терапевтический эффект лекарственных средств состоит в том, что оно может неблагоприятно действовать на течение ряда болезней, осложняя, таким образом, лечение больных. К числу таких болезней относятся ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, аллергозы, пептические язвы, болезни органов дыхания, болезни сосудов головного мозга и периферических сосудов и др.
В литературе имеются сведения о том, что курение представляет собой генетическую опасность. Так, у лиц, выкуривающих более 30 сигарет в день, в 2 раза чаще, чем у некурящих, происходят морфологические изменения в сперме, а число аберраций обменного типа в лимфоцитах периферической крови в 6 раз превышает контрольный уровень. Увеличение перинатальной смертности, частоты спонтанных абортов и врожденных уродств, отражающих хромосомные нарушения, отмечается у женщин, мужья которых курят.

Цель этой статьи - донести до курильщиков ценную информацию о том, что они курят — это о химическом составе сигарет и табачного дыма, о которых почему-то нигде не пишут, ни на пачках сигарет, ни в рекламах, об этом не рассказывают по телевизору, медицина не обращает на это внимание, правительство заинтересовано, что бы вы этого никогда и не знали. Честно вам скажу, я не могу смотреть на такую ситуацию и просто в сторонке молчать. Если так делают другие, то это не значит, что я буду делать также — молчать. Каждый курильщик должен знать всю правду. Вы когда-нибудь всерьез задумывались над тем, что вдыхаете с табачным дымом?

Знаете ли вы, что нигде в мире нет правил, требующих, чтобы табачные компании уменьшали или контролировали концентрацию канцерогенов в табачном дыме. Не говоря уже о том, что смолы и никотина в сигаретах намного больше, чем указывают табачные компании. Были проведены исследования, и оказалось, что табачные компании не такие уж честные — показатели никотина и смолы примерно в 10 раз превышали указанные цифры табачными компаниями.

Давайте же тогда узнаем всю правду о химическом составе сигарет, табачного дыма и как каждая их составляющая действует на организм. К настоящему времени табачные изделия содержат около 4000 химических соединений, а табачный дым – около 5000 химических соединений, из которых примерно 60 вызывают рак. Знаете ли вы, какое излучение получаем мы при рентгене. Ведь не спроста установлено что рентген, можно делать только 2 раза в год, так как при этом идет сильное излучение на органы тела. Так вот человек, выкуривающий пачку сигарет в день, получает за год дозу облучения в 500 рентген. Вы представляете себе, какой удар организм получает от каждой выкуренной сигареты?

Основным для табачных изделий веществом, из-за которого их употребляют, является никотин. Косвенным свидетельством этого являются неоднократные попытки выпуска сигарет без никотина, которые повсеместно потерпели фиаско на рынке. Попробуйте, купите в любой аптеке сигареты без никотина, и попытайтесь выкурить хоть одну сигарету. У меня получалось выкурить максимум 1-2 сигареты, и после этого я бежал в магазин, за сигаретами с никотином.

Никотин является естественным компонентом табачных растений и это наркотик и сильный яд. Он легко проникает в кровь, накапливается в самых жизненно важных органах, приводя к нарушению их функций. В больших количествах он весьма токсичен. Никотин является естественной защитой табачного растения от поедания насекомыми. Он обладает в три раза большей токсичностью, чем мышьяк. Когда никотин попадает в мозг, он предоставляет доступ к воздействию на разнообразные процессы нервной системы человека. Отравление никотином характеризуется: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях потеря сознания и судороги. Хроническое отравление - никотинизм, характеризуется ослаблением памяти, снижением работоспособности. Всем известно, что «капля никотина убивает лошадь», но лишь некоторые догадываются, что человек не лошадь и поэтому для него смертельная доза составляет всего 60 мг никотина, а для детей – еще меньше. В невыкуренной сигарете содержится порядка 10 мг никотина, но через дым курильщик получает из одной сигареты порядка 0,533мг никотина.

Смола – это все то, что содержится в табачном дыме, за исключением газов, никотина и воды. Каждая частичка состоит из многих органических и неорганических веществ, среди которых присутствует множество летучих и полу-летучих соединений. Дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля. При охлаждении он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях. Содержащиеся в смоле вещества вызывают рак и другие заболевания легких, такие как паралич очистительного процесса в легких и повреждения альвеолярных мешочков. Они также снижают эффективность иммунной системы.

Канцерогены табачного дыма имеют разную химическую природу. Они состоят из 44 отдельных вещества, 12 групп или смесей химических веществ и 13 условий, способствующих воздействию. Девять из этих 44 веществ присутствуют в основном потоке табачного дыма. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтил-амин, винил хлорид,4-3 аминобифенил, бериллий. Кроме собственно канцерогенов, табачный дым также содержит так называемые ко-канцерогены, то есть вещества, которые способствуют реализации действия канцерогенов. К ним относится, например, катехол.

Нитрозамины – это группа канцерогенов, образующихся из алкалоидов табака. Они являются этиологическим фактором злокачественных опухолей легких, пищевода, поджелудочной железы, ротовой полости у людей, потребляющих табак. При взаимодействии с нитрозаминами молекулы ДНК изменяют свою структуру, что служит началом для злокачественного роста. Современные сигареты, несмотря на кажущееся снижение содержания смол, обусловливают большее поступление в организм курильщика нитрозаминов. И со снижением поступления в организм курильщика полициклических ароматических углеводородов и увеличением поступления нитрозаминов связано изменение структуры заболеваемости раком легких, со снижением частоты плоскоклеточного рака и ростом числа случаев аденокарциномы.

Угарный газ (монооксид углерода) – это газ без цвета и запаха, присутствующий в высокой концентрации в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода. В связи с этим повышенный уровень оксида углерода в легких и крови у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в полную силу без достаточного поступления кислорода. Сердце и легкие должны работать с большей нагрузкой для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода в организм. Угарный газ также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что может привести к сердечным приступам.

Полоний-210 — первый по порядку атомных номеров элемент, не имеющий стабильных изотопов. Он встречается в природе, но в урановых рудах его концентрация в 100 триллионов раз меньше концентрации урана. Легко догадаться, что добывать полоний трудно, поэтому в атомный век этот элемент получают в ядерных реакторах путём облучения изотопов висмута. Полоний – мягкий металл серебристо-белого цвета чуть легче свинца. В организм человека поступает с табачным дымом. Достаточно токсичен из-за своего альфа-излучения.. Человек, выкурив всего одну сигарету, "забрасывает" в себя столько тяжелых металлов и бензопирена, сколько бы он поглотил их, вдыхая выхлопные газы 16 часов.

Цианистый водород или синильная кислота оказывает прямое пагубное воздействие на природный очистительный механизм легких через влияние на реснички бронхиального дерева. Повреждение этой очищающей системы может привести к накоплению токсичных веществ в легких, увеличивая вероятность развития болезни. Воздействие синильной кислоты не ограничивается ресничками дыхательных путей. Синильная кислота относится к веществам так называемого общетоксического действия. Механизм ее воздействия на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов в тканях, участвующих в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей. В результате ткани не получают достаточного количества кислорода, даже если не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям. В случае же воздействия табачного дыма на организм все эти процессы взаимно отягощают действие друг друга. Развивается гипоксия тканей, что, среди прочего, может привести к понижению умственной и физической работоспособности, а также к более серьезным проблемам, таким как инфаркт миокарда. Кроме синильной кислоты в табачном дыме есть и другие компоненты, которые прямо воздействуют на реснички в легких. Это акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид.

Акролеин (в переводе с греческого «острое масло»), как и угарный газ, является продуктом неполного сгорания. Акролеин обладает резким запахом, раздражает слизистые и является сильным лакриматором, то есть вызывает слезотечение. Кроме того, как и синильная кислота, акролеин относится к веществам общетоксического действия, а также повышает риск развития онкологических заболеваний. Выведение из организма метаболитов акролеина может приводить к воспалению мочевого пузыря – циститу. Акролеин, как и другие альдегиды, вызывает поражение нервной системы. Акролеин и формальдегид относятся к группе веществ, провоцирующих развитие астмы.

Оксиды азота (оксид азота и более опасный диоксид азота) содержатся в табачном дыме в довольно высоких концентрациях. Они могут вызывать повреждения в легких, ведущие к эмфиземе. Диоксид азота (NO2) понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, что может привести к развитию, например, бронхита. При отравлении оксидами азота в крови образуются нитраты и нитриты. Нитраты и нитриты, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты образуют с гемоглобином стойкое соединение – метгемоглобин, препятствуют переносу гемоглобином кислорода и поступлению кислорода в органы тела, что приводит к кислородной недостаточности. Таким образом, диоксид азота воздействует в основном на дыхательные пути и легкие, а также вызывает изменения состава крови, в частности, уменьшает содержание в крови гемоглобина. Воздействие на организм человека диоксида азота снижает сопротивляемость к заболеваниям, вызывает кислородное голодание тканей, особенно у детей. Он также усиливает действие канцерогенных веществ, способствуя возникновению злокачественных новообразований. Диоксид азота влияет на иммунную систему, повышая чувствительность организма, особенно детского, к патогенным микроорганизмам и вирусам. Оксид азота (NO) играет более сложную роль в организме, поскольку образуется эндогенно и участвует в регуляции просвета сосудов и дыхательных путей. Под действием поступающего извне с табачным дымом оксида азота эндогенный его синтез в тканях уменьшается, что приводит к сужению сосудов и дыхательных путей. При этом экзогенные порции оксида азота могут приводить к кратковременному расширению бронхов и более глубокому поступлению табачного дыма в легкие Оксиды азота не случайно присутствуют в табачном дыме, так как их поступление в дыхательные пути усиливает абсорбцию никотина. В последние годы также обнаружена роль оксида азота в формировании никотиновой зависимости. NO высвобождается в нервной ткани под влиянием поступившего никотина. Это приводит к уменьшению высвобождения симпатических нейромедиаторов головного мозга и облегчению стресса. С другой стороны, ингибируется обратный захват дофамина, и его повышенные концентрации создают вознаграждающий эффект никотина.

Свободные радикалы — это молекулы, в которых имеются атомы, которые образуются при горении табака. Свободные радикалы табачного дыма вместе с другими высокоактивными веществами, например, перекисными соединениями, составляют группу оксидантов, которые участвуют в реализации так называемого оксидативного стресса и, имеют важную роль в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз, рак, хроническая болезнь легких. Им отводится в настоящее время главная роль в развитии бронхита курильщика. К тому же свободнорадикальные продукты табачного дыма наиболее активно влияют на верхние отделы респираторного тракта, вызывая воспаление и атрофию слизистой задней стенки глотки и трахеи, и оказывают свое пагубное воздействие главным образом в альвеолярной области легких, в стенках кровеносных сосудов, изменяя их структуру и функции.

76 металлов имеются в табачном дыме, включая никель, кадмий, мышьяк, хром и свинец. Известно, что мышьяк, хром и их соединения достоверно вызывают развитие рака у людей. Есть данные, позволяющие предположить, что соединения никеля и кадмия также являются канцерогенами. Содержание металлов в табачном листе определяется условиями возделывания табака, составом удобрений, а также погодными условиями. Например, замечено, что дожди увеличивают содержание металлов в листьях табака.

Шестивалентный хром давно известен в качестве канцерогена, а трехвалентный хром является эссенциальным нутриентом, то есть незаменимым компонентом пищи. При этом в организме существуют пути дезинтоксикации, которые позволяют восстановить шестивалентный хром до трехвалентного. С ингаляционным воздействием хрома связывают развитие астмы.

Никель относится к группе веществ, провоцирующих развитие астмы, а также способствует развитию рака. Вдыхание частиц никеля приводит к развитию бронхиолита, то есть воспаления самых мелких бронхов.

Кадмий является тяжелым металлом. Наиболее частым источником кадмия является курение. Последствия воздействия кадмия оказываются наиболее выраженными у тех людей, у которых имеется дефицит цинка и кальция в пище. Кадмий накапливается в почках. Он обладает токсическим действием на почки и способствует снижению минеральной плотности костной ткани. В результате этого кадмий вмешивается в течение беременности, повышая риск недостаточной массы тела плода и преждевременных родов.

Железо также может быть одним из компонентов фазы частиц табачного дыма Ингаляция железа может приводить к развитию рака дыхательных органов.

Радиоактивные компоненты содержаться в очень высокой концентрации в табачном дыме. К ним относятся: полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо этого, присутствуют также радий-226, радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения. Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210, благодаря чему курильщики подвергаются намного большим дозам радиации, чем те дозы, которые люди обычно получают из естественных источников. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо синергически с иными канцерогенами может способствовать развитию рака. Исследование дыма польских сигарет показало, что вдыхание табачного дыма является главным источником поступления полния-210 и свинца-210 в организм курильщика. При этом обнаружилось, что дым разных марок сигарет может существенно отличаться по радиоактивности, а сигаретный фильтр адсорбирует лишь малую часть радиоактивных веществ.
И как вы уже догадались, этот список можно продолжать и продолжать. Я написал самые важные составляющие сигарет и дыма табака — это самые опасные химические вещества для любого живого организма. Теперь вы знаете всю правду о табаке и только вам решать, что с этой информацией делать.

 

 
#fc3424 #5835a1 #1975f2 #b487c5 #af8cb4 #3ac3c6