Хирургические болезни- курсовик, диплом, реферат, лабораторная, методичка
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
для студентов медицинских вузов
Хирургические болезни
Под редакцией
академика РАМН М. И. КУЗИНА
Издание третье, переработанное и дополненное
Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов
Москва "Медицина" 2002
УДК 617-089 (075.8) ББК 54.5 X 50
В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, профессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕНСКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.
Электронная версия и компьютерная верстка – С.А.МИКРЮКОВА.
X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3 - е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. -ISBN5-225-00920-4
В третьем издании учебника (первое вышло в L 9 8 6 г., второе — в 1995 г.), значительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Трансплантация органов".
ББК 54.5
ISBN5-225-00920-4 © Издательство "Медицина", 1986
© Коллектив авторов, 1 9 9 5 © Коллектив авторов. 2002
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ 9
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ 10
Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ 19
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия 19
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия 19
2.1.2. Торакоскопическая хирургия 23
2.2. Интервенционная радиология 24
Глава 3. ШЕЯ 36
3.1. Пороки развития 37
3.2. Повреждения органов шеи 39
3.3. Абсцессы и флегмоны 39
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический) 40
3.5. Опухоли шеи 42
Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ 42
4.1. Методы исследования 45
4.2. Заболевания щитовидной железы 50
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) 50
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера) 57
4.2.3. Многоузловой токсический зоб 57
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания) 58
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) 59
4.2.6. Аберрантный зоб 60
4.2.7. Тиреоидиты 60
4.2.8. Гипотиреоз 63
4.3. Опухоли щитовидной железы 65
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы) 65
4.3.2. Злокачественные опухоли. 65
4.4. Паращитовидные железы 69
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез 70
4.4.1.1. Гиперпаратиреоз 70
4.4.1.2. Гипопаратиреоз 72
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез 73
Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ 73
5.1. Методы исследования 75
5.2. Пороки развития 78
5.3. Повреждения молочных желез 79
5.4. Воспалительные заболевания 80
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания 80
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания 82
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез 82
5.5.1 Мастопатия 82
5.5.2. Выделения из сосков 85
5.5.3. Галактоцеле 86
5.5.4. Гинекомастия 86
5.6. Опухоли молочной железы 87
5.6.1. Доброкачественные опухоли 87
5.6.2. Злокачественные опухоли 90
5.6.2.1. Рак 90
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ 100
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин 103
5.6.2.4. Саркома молочной железы 104
Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА 104
6.1. Методы исследования 107
6.2. Грудная стенка 110
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки 110
6.2.2. Повреждения грудной клетки 112
6.2.3. Воспалительные заболевания 114
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки 115
6.2.5. Опухоли грудной стенки 115
6.3. Трахея 116
6.3.1 Пороки развития 116
6.3.2. Травматические повреждения 117
6.3.3. Воспалительные заболевания 117
6.3.4. Стенозы трахеи 117
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи 119
6.3.6. Опухоли трахеи 120
6.4. Легкие. Бронхи 120
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы 120
6.4.2. Пороки развития сосудов легких 123
6.4.3. Воспалительные заболевания 123
6.4.3.1. Абсцесс легкого 124
6.4.3.2. Гангрена легкого 128
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого 132
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания 134
6.4.4.1. Туберкулез легких 134
6.4.4.2. Сифилис легких 135
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы) 136
6.4.4.4. Актиномикоз легких 136
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь 137
6.4.6. Кисты легких 141
6.4.7. Эхинококкоз легких 142
6.4.8. Опухоли легких 145
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли 145
6.4.8.2. Злокачественные опухоли 148
6.4.8.2.1. Рак легких 148
6.5. Плевра 159
6.5.1 Травматические повреждения 159
6.5.1.1. Пневмоторакс 159
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры 162
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит 162
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры 164
6.5.2.3. Хроническая эмпиема 169
6.5.3. Опухоли плевры 170
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры 170
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли 173
Глава 7. ПИЩЕВОД 173
7.1. Методы исследования 174
7.2. Врожденные аномалии развития 175
7.3. Повреждения пищевода 177
7.4. Инородные тела пищевода 178
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода 179
7.6. Нарушения моторики пищевода 184
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм) 184
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии 188
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 189
7.8. Дивертикулы пищевода 191
7.9. Опухоли пищевода 193
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты 193
7.9.2. Злокачественные опухоли 194
7.9.2.1. Рак 194
7.9.2.2. Саркома 205
Глава 8 ДИАФРАГМА 206
8.1. Методы исследования 207
8.2. Повреждения диафрагмы 207
8.3. Диафрагмальные грыжи 208
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 209
8.5. Релаксация диафрагмы 212
Глава 9. ЖИВОТ 212
9.1. Методы исследования 213
9.2. Острый живот 220
9.3. Травмы живота 223
9.4. Заболевания брюшной стенки 225
9.5. Опухоли брюшной стенки 225
Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА 226
10.1. Наружные грыжи живота 226
10.1.1. Паховые грыжи 228
10.1.2. Бедренные грыжи 234
10.1.3. Эмбриональные грыжи 236
10.1.4. Пупочные грыжи 237
10.1.5. Грыжи белой линии живота 238
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи 238
10.1.7. Редкие виды грыж живота 238
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота 239
10.2. Внутренние грыжи живота 244
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА 245
11.1. Методы исследования 250
11.2. Пороки развития 251
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки 253
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка 254
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки 255
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 255
11.6.1. Осложнения язвенной болезни 273
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения 274
11.6.1.2. Перфорация язвы 278
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз 284
11.6.1.4. Пенетрация язвы 286
11.7. Острые язвы 287
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке 288
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки 297
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка 297
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка 300
11.9.2.1. Рак желудка 300
11.9.2.2. Саркома желудка 314
11.9.2.3. Лимфома желудка 314
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки 316
Глава 12. ПЕЧЕНЬ 316
12.1. Специальные методы исследования 318
12.2. Пороки развития 319
12.3. Травмы печени 319
12.4. Абсцессы печени 320
12.4.1. Бактериальные абсцессы 320
12.4.2. Паразитарные абсцессы 321
12.5. Паразитарные заболевания печени 322
12.5.1. Эхинококкоз 322
12.5.2. Альвеококкоз 325
12.5.3. Описторхоз 326
12.6. Непаразитарные кисты печени 326
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания 328
12.8. Опухоли печени 328
12.8.1. Доброкачественные опухоли 328
12.8.2. Злокачественные опухоли 329
12.9. Синдром портальной гипертензии 331
12.10. Печеночная недостаточность 338
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ 340
13.1. Специальные методы исследования 341
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков 342
13.3. Повреждения желчных путей 342
13.4. Желчнокаменная болезнь 343
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит 344
13.4.2. Острый холецистит 352
13.5. Бескаменный холецистит 356
13.6. Постхолецистэктомический синдром 357
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков 358
13.8. Желтуха 361
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА 363
14.1. Аномалии и пороки развития 366
14.2. Повреждения поджелудочной железы 366
14.3. Острый панкреатит 367
14.4. Хронический панкреатит 378
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы 381
14.6. Опухоли поджелудочной железы 385
14.6.1. Доброкачественные опухоли 385
14.6.2. Злокачественные опухоли 386
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы 386
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли 390
Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА 397
15.1. Пороки развития 397
15.2. Повреждения селезенки 398
15.3. Заболевания селезенки 399
15.4. Гиперспленизм 401
Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ 410
16.1. Повреждения средостения 410
16.2. Воспалительные заболевания 411
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит 411
16.2.2. Послеоперационный медиастинит 412
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит 414
16.3. Синдром верхней полой вены 415
16.4. Опухоли и кисты средостения 416
16.4.1. Неврогенные опухоли 418
16.4.2. Тимомы 419
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли 420
16.4.4. Мезенхимальные опухоли 422
16.4.5. Лимфоидные опухоли 422
16.4.6. Кисты средостения 423
Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД 425
17.1. Специальные методы исследования 426
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах 427
17.3. Ранения сердца и перикарда 427
17.4. Врожденные пороки сердца 428
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов 431
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) 431
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты 432
17.4.1.3. Открытый артериальный проток 433
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки 435
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки 437
17.4.1.6. Тетрада Фалло 438
17.5. Приобретенные пороки сердца 440
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) 441
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) 443
17.5.3. Аортальные пороки сердца 445
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца 446
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца 447
17.8. Постинфарктная аневризма сердца 449
17.9. Перикардиты 451
17.9.1. Острые перикардиты 451
17.9.2. Выпотные перикардиты 451
17.9.3. Хронические перикардиты 453
17.10. Нарушения ритма 455
17.10.1. Брадикардии 455
17.10.2. Тахикардии 456
Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ 458
18.1. Методы исследования 459
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий 462
18.3. Врожденные пороки 465
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) 469
18.5. Гемангиомы 470
18.6. Травмы артерий 471
18.7. Облитерирующие заболевания 473
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз 473
18.7.2. Неспецифический аортоартериит 474
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера) 475
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты 476
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты 479
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия 481
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей 484
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий 490
18.8.1. Аневризмы аорты 491
18.8.2. Аневризмы периферических артерий 496
18.8.3. Артериовенозная аневризма 497
18.9. Тромбозы и эмболии 498
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов 503
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров 504
18.10.1. Диабетическая ангиопатия 504
18.10.2. Болезнь Рейно 505
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) 506
Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ 507
19.1. Методы исследования 508
19.2. Врожденные венозные дисплазии 510
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей 511
19.4. Хроническая венозная недостаточность 512
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей 512
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром 518
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии 524
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен 526
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей 527
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены 532
19.8. Эмболия легочной артерии 533
Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ 536
20.1. Заболевания лимфатических сосудов 537
20.1.1. Лимфедема 537
20.1.2. Лимфангиомы 538
Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА 539
21.1. Аномалии и пороки развития 540
21.2. Травмы тонкой кишки 541
21.3. Заболевания тонкой кишки 542
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки 542
21.3.2. Ишемия кишечника 543
21.3.3. Болезнь Крона 545
21.4. Опухоли тонкой кишки 550
21.5. Кишечные свищи 552
21.6. Синдром "короткой кишки" 554
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК 555
22.1. Острый аппендицит 557
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита 565
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита 567
22.1.3. Острый аппендицит у беременных 570
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных 571
22.1.5. Осложнения острого аппендицита 571
22.1.6. Дифференциальная диагностика 572
22.2. Хронический аппендицит 577
22.3. Опухоли червеобразного отростка 577
Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА 579
23.1. Аномалии и пороки развития 580
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) 580
23.1.2. Идиопатический мегаколон 582
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки 583
23.2.1. Неспецифический язвенный колит 583
23.3. Дивертикулы и дивертикулез 587
23.4. Доброкачественные опухоли 589
23.4.1. Полипы и пол и поз 589
23.5. Злокачественные опухоли 591
23.5.1. Рак ободочной кишки 591
Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА 599
24.1. Методы исследования 601
24.2. Врожденные аномалии 601
24.3. Травмы прямой кишки 602
24.4. Заболевания прямой кишки 602
24.4.1. Геморрой 602
24.4.2. Трещина заднего прохода 605
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки 606
24.4.4. Выпадение прямой кишки 611
24.5. Рак прямой кишки 612
Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА 620
25.1. Острая непроходимость 620
25.1.1. Обтурационная непроходимость 629
25.1.2. Странгуляционная непроходимость 630
25.1.3. Динамическая непроходимость 635
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО 636
26.1. Брюшина 636
26.1.1. Перитонит 637
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза 652
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит 654
26.1.1.3. Генитальный перитонит 655
26.1.2. Опухоли брюшины 656
26.2. Забрюшинное пространство 656
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства 656
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства 657
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства 657
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки 657
Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ 658
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников 661
27.1.1. Альдостерома 661
27.1.2. Кортикостерома 662
27.1.3. Андростерома 663
27.1.4. Кортикоэстрома 664
27.1.5. Феохромоцитома 664
27.2. Гормонально-неактивные опухоли 667
Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ 668
28.1. Источники донорских органов 671
28.2. Иммунологические основы пересадки органов 673
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа 675
28.4. Иммунодепрессия 676
28.5. Трансплантация почек 677
28.6. Трансплантация поджелудочной железы 680
28.7. Трансплантация сердца 682
28.8. Пересадка сердце—легкие 684
28.9. Трансплантация печени 684
28.10. Трансплантация легких 687
28.11. Трансплантация тонкой кишки 688
28.12. Врачебный долг и трансплантология 688
Глава 29. ОЖИРЕНИЕ 689
ПРЕДИСЛОВИЕ
Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно переработано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лечении хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром системной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой системы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.
Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирургии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирургии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вмешательствами под контролем ультразвуковой техники.
Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургическом лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного лечения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.
Третье издание соответствует программе и квалификационной характеристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем издании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изучают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.
Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предложения.
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тканей тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пересмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, определяющим физиологические и патологические процессы в организме, являются межклеточные взаимоотношения.
Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов воспалительных заболеваний дать краткие сведения о современных представлениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.
Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономерностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный процесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии травмы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.
Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: например, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойственными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследовании выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, позволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция организма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важных систем организма, называетсяместной.
При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойственные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в виде значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцитоза. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер ипротекает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реакции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называютсиндромом системной реакции организма на воспаление (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).
Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный процесс, и восстановление поврежденной ткани.
Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиаторов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реакцией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция защищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.
Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных химических соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалительные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радикалы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоцитов; 8) монооксид азота (N0) и др.
Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирующие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бесконтрольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспечивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).
Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбоцитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хемотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заключается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом периоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, выполняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроорганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофагам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксированным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.
Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, появляющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радикалы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к активации э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относящиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ослабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому достигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.
Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С помощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты приобретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают продуцировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, возникает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной реакцией на воспаление.
Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые условия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализации воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (NaturalKiller—NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, способных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечивают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспаление, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфункции паренхиматозных органов.
Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclearfactorк-kappaВ), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить активацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив повреждение тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфункции органов.
Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирующими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.
В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиаторы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развивающихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.
Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, совершают вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейкоцитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останавливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоцитов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага воспаления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается миграция лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.
При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, продуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспаления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).
При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возникает нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлечением всех функциональных систем организма.
Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление путем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.
Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е действие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-мишень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассматривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".
Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эндотелия, фибробластами и другими клетками.
Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.
1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют
интерлейкинами (ИЛ,IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют
ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для
ИЛ и других цитокинов.
Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).
Фактор некроза опухоли [ФНО].
Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.
Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.
5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).
Таблица
Пептиды
Место синтеза
Клетки-мишени
Функция
G-CSF
GM-CSF(идентичен по эффекту ИЛ-3)
Интерфе-роны-аль-фа, бета, гамма
ИЛ-1
Фибробласты,
моноциты
Эндотелий,
фибробласты,
костный мозг,
Т-лимфоциты
Эпителиальные клетки, фибробласты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы
Эндотелиальные клетки, кератин оциты, лимфоциты, макрофаги
Предшественник CFU-G
Предшественники клеток гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов CFU-GEMM,MEG,GM
Лимфоциты, макрофаги, инфицированные и раковые клетки
Моноциты, макрофаги, Т и В-клетки
Поддерживает продукцию нейтрофилов
Поддерживает пролиферацию макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и колоний, содержащих моноциты, поддерживает длительную стимуляцию костного мозга
Угнетает пролиферацию вирусов. Активирует дефективные фагоциты, угнетает размножение раковых клеток, активирует Т-киллеры, угнетает синтез коллагеназы
Стимулирует Т-, В-, NK- иLAK-клетки. Побуждает активность и продукцию цитокинов, способных разрушать опухоль, стимулирует продукцию эндогенного пирогена (через выделение простагландинаPGE2). Побуждает выделение стероидов, белков ранней фазы воспаления, гипотензию, хемотаксис нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
ИЛ-1га
Моноциты
Блокирует рецепторы ИЛ-1
на Т-клетках,
фибробластах,
хондроцитах,
эндотелиальных клетках
Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиалвных клетках. Улучшает в эксперименте модель септического шока, артрита и воспаление кишечника
ИЛ-2
Лимфоциты
Т, NK, В-активированные моноциты
Стимулирует рост Т-, В- и NK-клеток
ИЛ-4
Т-, N К-клетки
Все гематопоэтические клетки и многие другие, экспресс-рецепторы
Стимулирует рост Т- и В-клеток, продукцию молекул HLA-класс 11
ИЛ-6
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, лим-
фоциты, неко-
торые опухоли
Т-, В- и плазматические
клетки, кератиноциты, гепатоциты, стволовые клетки
Дифференциация В-клеток, стимуляция роста Т-клеток и гематопоэтических стволовых клеток. Стимулирует продукцию белков ранней фазы воспаления, рост кератиноцитов
ИЛ-8
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, лим-
фоциты, моно-
циты
Базофилы,
нейтрофилы,
Т-клетки
Вызывает экспрессию LECAM-1 рецепторов эндотелиальными клетками, бета-2-интегринов и трансмиграцию нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
M-CSF
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, моно-
циты
Предшественник моноцитов CFU-M
Моноциты
Поддерживает пролиферацию моноцитформирующих колоний. Активирует макрофаги
МСР-1,
MCAF
Моноциты.
Некоторые
опухоли секре-тируют аналогичные пептиды Макрофаги
Неактивированные моноциты
Известны только специфические хемоаттрактанты моноцитов
TNF-alfa
(LTока-
зывает
идентич-
ный эф-
фект)
NK-, Т-клет-
ки, В-клетки
(LT)
Клетки эндотелия, моноциты, нейтрофилы
Стимулирует рост Т-лимфоцитов.
Направляет цитокин к некоторым клеткам опухоли. Резко выраженный провоспалительный эффект путем стимуляции ИЛ-1 и простагландин Е-2. При введении его животным в эксперименте вызывает многочисленные симптомы сепсиса. Стимулирует респираторный взрыв и фагоцитоз
Список сокращений терминов в таблице
Английских
Русских
Английских
Русских
CFE
Колониеформирующая единица
КФЕ
MCAF
Моноцит хемотаксис и активирующий фактор
МХАФ
G-CSF
Гранулоцит колониестимулирующий фактор
Г-КСФ
M-CSF
Макрофаг колониестимулирующий фактор
М-КСФ
GM-CSF
Гранулоцит-макрофаг колониестимулирующий фактор
FM-
КСФ
МСР-1
Моноцитарный
хемотаксис пептид- 1
МХП-1
IFN
Интерферон
ИНФ
NK
Натуральный киллер
нк
IL
Интерлейкин
ИЛ
IL 1 га
Антагонист рецеп-
тора ИЛ-1
АР ИЛ-1
TGF-бета
Трансформирую-
щий фактор роста бета
ТФР-
бета
LPS
Липополисахариды
лпс
TNF-
альфа
Трансформирую-
щий фактор роста альфа
ТФР-
альфа
LT
Лимфотоксин
лт
В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для поддержания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко возрастает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.
В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени нейтрализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Антивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способствуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.
Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, например, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вызывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.
ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свойства Т-лимфоцитов.
ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стимулирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекулярную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего образуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что проявляется различными признаками дисфункции внутренних органов.
Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, приводит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.
Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эндотелием сосудов.
Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, принимать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NOявляется наиболее активным из медиаторов воспаления.
Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормального венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле.N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.
Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной системы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает возможности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхиматозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.
Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, участвует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницаемости сосудистой стенки.
Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способствует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникновению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальнейшей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы воспаления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдрома системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, уменьшению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недостаточностью.
Таким образом, действие NOможет быть как повреждающим, так и защитным по отношению к тканям и органам.
Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.
Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.
При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндотоксины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной динамической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.
Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую очередь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активированными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками
Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения основного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет непрерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция может перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, является проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.
Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отражением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие нарушения межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные стимулы как бактериальной, так и небактериальной природы.
Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асептическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травматичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.
Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицинскому учреждению. Этот термин принят международным сообществом врачей разных специальностей в большинстве стран мира.
Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволяет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение осложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хорошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, позволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы стероидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит своевременному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.
Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках достигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, синдром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Кооперативное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной реакции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.
Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего несколько дней, но он может существовать и в течение более длительного времени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.
При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшается, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.
При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содержанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и антивоспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.
Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.
Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Согласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.
Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндотоксины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.
Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был учтен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотоксинов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при нарушении барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и других факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".
Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ
Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стремительным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить полноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечебные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффективности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинвазивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интенсивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую практику.
С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические операции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вмешательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброкачественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного протока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.
В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия иинтервенционная радиология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной томографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томографии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагностических целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологических заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).
Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выполнена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии начался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Первая видеоэндоскопическая операция — лапароскопическая холецистэктомия — выполнена французским хирургомF.Mouretв 1987 г. В последующие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко применяться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным стимуломв развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, подавляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь сложные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва-готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе.
Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направлением, так как клиническое применение метода напрямую связано с оснащением операционной, использованием специальных миниатюрных хирургических инструментов.
Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, необходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.
Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый лапароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндоскопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполняют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей операции.
Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему относятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу газа в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давления. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекращается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется углекислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троакары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позволяющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструменты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.
Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагуляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инструмент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоскопические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа операции количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.
|
Поделитесь записью с друзьями
