Хирургические болезни
Рефераты - Рефераты 2017

Хирургические болезни- курсовик, диплом, реферат, лабораторная, методичка

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

для студентов медицинских вузов

Хирургические болезни

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Москва "Медицина" 2002

УДК 617-089 (075.8) ББК 54.5 X 50

В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, про­фессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕН­СКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

Электронная версия и компьютерная верстка – С.А.МИКРЮКОВА.

X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3 - е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. -ISBN5-225-00920-4

В третьем издании учебника (первое вышло в L 9 8 6 г., второе — в 1995 г.), зна­чительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Транс­плантация органов".

ББК 54.5

ISBN5-225-00920-4    © Издательство "Медицина", 1986

© Коллектив авторов, 1 9 9 5 © Коллектив авторов. 2002

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ    9

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ    10

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ    19

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия    19

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия    19

2.1.2. Торакоскопическая хирургия    23

2.2. Интервенционная радиология    24

Глава 3. ШЕЯ    36

3.1. Пороки развития    37

3.2. Повреждения органов шеи    39

3.3. Абсцессы и флегмоны    39

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)    40

3.5. Опухоли шеи    42

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ    42

4.1. Методы исследования    45

4.2. Заболевания щитовидной железы    50

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)    50

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)    57

4.2.3. Многоузловой токсический зоб    57

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)    58

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)    59

4.2.6. Аберрантный зоб    60

4.2.7. Тиреоидиты    60

4.2.8. Гипотиреоз    63

4.3. Опухоли щитовидной железы    65

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)    65

4.3.2. Злокачественные опухоли.    65

4.4. Паращитовидные железы    69

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез    70

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз    70

4.4.1.2. Гипопаратиреоз    72

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез    73

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ    73

5.1. Методы исследования    75

5.2. Пороки развития    78

5.3. Повреждения молочных желез    79

5.4. Воспалительные заболевания    80

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания    80

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания    82

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез    82

5.5.1 Мастопатия    82

5.5.2. Выделения из сосков    85

5.5.3. Галактоцеле    86

5.5.4. Гинекомастия    86

5.6. Опухоли молочной железы    87

5.6.1. Доброкачественные опухоли    87

5.6.2. Злокачественные опухоли    90

5.6.2.1. Рак    90

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ    100

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин    103

5.6.2.4. Саркома молочной железы    104

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА    104

6.1. Методы исследования    107

6.2. Грудная стенка    110

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки    110

6.2.2. Повреждения грудной клетки    112

6.2.3. Воспалительные заболевания    114

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки    115

6.2.5. Опухоли грудной стенки    115

6.3. Трахея    116

6.3.1 Пороки развития    116

6.3.2. Травматические повреждения    117

6.3.3. Воспалительные заболевания    117

6.3.4. Стенозы трахеи    117

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи    119

6.3.6. Опухоли трахеи    120

6.4. Легкие. Бронхи    120

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы    120

6.4.2. Пороки развития сосудов легких    123

6.4.3. Воспалительные заболевания    123

6.4.3.1. Абсцесс легкого    124

6.4.3.2. Гангрена легкого    128

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого    132

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания    134

6.4.4.1. Туберкулез легких    134

6.4.4.2. Сифилис легких    135

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)    136

6.4.4.4. Актиномикоз легких    136

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь    137

6.4.6. Кисты легких    141

6.4.7. Эхинококкоз легких    142

6.4.8. Опухоли легких    145

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли    145

6.4.8.2. Злокачественные опухоли    148

6.4.8.2.1. Рак легких    148

6.5. Плевра    159

6.5.1 Травматические повреждения    159

6.5.1.1. Пневмоторакс    159

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры    162

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит    162

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры    164

6.5.2.3. Хроническая эмпиема    169

6.5.3. Опухоли плевры    170

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры    170

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли    173

Глава 7. ПИЩЕВОД    173

7.1. Методы исследования    174

7.2. Врожденные аномалии развития    175

7.3. Повреждения пищевода    177

7.4. Инородные тела пищевода    178

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода    179

7.6. Нарушения моторики пищевода    184

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)    184

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии    188

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)    189

7.8. Дивертикулы пищевода    191

7.9. Опухоли пищевода    193

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты    193

7.9.2. Злокачественные опухоли    194

7.9.2.1. Рак    194

7.9.2.2. Саркома    205

Глава 8 ДИАФРАГМА    206

8.1. Методы исследования    207

8.2. Повреждения диафрагмы    207

8.3. Диафрагмальные грыжи    208

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы    209

8.5. Релаксация диафрагмы    212

Глава 9. ЖИВОТ    212

9.1. Методы исследования    213

9.2. Острый живот    220

9.3. Травмы живота    223

9.4. Заболевания брюшной стенки    225

9.5. Опухоли брюшной стенки    225

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА    226

10.1. Наружные грыжи живота    226

10.1.1. Паховые грыжи    228

10.1.2. Бедренные грыжи    234

10.1.3. Эмбриональные грыжи    236

10.1.4. Пупочные грыжи    237

10.1.5. Грыжи белой линии живота    238

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи    238

10.1.7. Редкие виды грыж живота    238

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота    239

10.2. Внутренние грыжи живота    244

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА    245

11.1. Методы исследования    250

11.2. Пороки развития    251

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки    253

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка    254

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки    255

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки    255

11.6.1. Осложнения язвенной болезни    273

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения    274

11.6.1.2. Перфорация язвы    278

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз    284

11.6.1.4. Пенетрация язвы    286

11.7. Острые язвы    287

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке    288

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки    297

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка    297

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка    300

11.9.2.1. Рак желудка    300

11.9.2.2. Саркома желудка    314

11.9.2.3. Лимфома желудка    314

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки    316

Глава 12. ПЕЧЕНЬ    316

12.1. Специальные методы исследования    318

12.2. Пороки развития    319

12.3. Травмы печени    319

12.4. Абсцессы печени    320

12.4.1. Бактериальные абсцессы    320

12.4.2. Паразитарные абсцессы    321

12.5. Паразитарные заболевания печени    322

12.5.1. Эхинококкоз    322

12.5.2. Альвеококкоз    325

12.5.3. Описторхоз    326

12.6. Непаразитарные кисты печени    326

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания    328

12.8. Опухоли печени    328

12.8.1. Доброкачественные опухоли    328

12.8.2. Злокачественные опухоли    329

12.9. Синдром портальной гипертензии    331

12.10. Печеночная недостаточность    338

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ    340

13.1. Специальные методы исследования    341

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков    342

13.3. Повреждения желчных путей    342

13.4. Желчнокаменная болезнь    343

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит    344

13.4.2. Острый холецистит    352

13.5. Бескаменный холецистит    356

13.6. Постхолецистэктомический синдром    357

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков    358

13.8. Желтуха    361

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА    363

14.1. Аномалии и пороки развития    366

14.2. Повреждения поджелудочной железы    366

14.3. Острый панкреатит    367

14.4. Хронический панкреатит    378

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы    381

14.6. Опухоли поджелудочной железы    385

14.6.1. Доброкачественные опухоли    385

14.6.2. Злокачественные опухоли    386

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы    386

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли    390

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА    397

15.1. Пороки развития    397

15.2. Повреждения селезенки    398

15.3. Заболевания селезенки    399

15.4. Гиперспленизм    401

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ    410

16.1. Повреждения средостения    410

16.2. Воспалительные заболевания    411

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит    411

16.2.2. Послеоперационный медиастинит    412

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит    414

16.3. Синдром верхней полой вены    415

16.4. Опухоли и кисты средостения    416

16.4.1. Неврогенные опухоли    418

16.4.2. Тимомы    419

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли    420

16.4.4. Мезенхимальные опухоли    422

16.4.5. Лимфоидные опухоли    422

16.4.6. Кисты средостения    423

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД    425

17.1. Специальные методы исследования    426

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах    427

17.3. Ранения сердца и перикарда    427

17.4. Врожденные пороки сердца    428

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов    431

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)    431

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты    432

17.4.1.3. Открытый артериальный проток    433

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки    435

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки    437

17.4.1.6. Тетрада Фалло    438

17.5. Приобретенные пороки сердца    440

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)    441

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)    443

17.5.3. Аортальные пороки сердца    445

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца    446

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца    447

17.8. Постинфарктная аневризма сердца    449

17.9. Перикардиты    451

17.9.1. Острые перикардиты    451

17.9.2. Выпотные перикардиты    451

17.9.3. Хронические перикардиты    453

17.10. Нарушения ритма    455

17.10.1. Брадикардии    455

17.10.2. Тахикардии    456

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ    458

18.1. Методы исследования    459

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий    462

18.3. Врожденные пороки    465

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)    469

18.5. Гемангиомы    470

18.6. Травмы артерий    471

18.7. Облитерирующие заболевания    473

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз    473

18.7.2. Неспецифический аортоартериит    474

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)    475

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты    476

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты    479

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия    481

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей    484

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий    490

18.8.1. Аневризмы аорты    491

18.8.2. Аневризмы периферических артерий    496

18.8.3. Артериовенозная аневризма    497

18.9. Тромбозы и эмболии    498

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов    503

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров    504

18.10.1. Диабетическая ангиопатия    504

18.10.2. Болезнь Рейно    505

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)    506

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ    507

19.1. Методы исследования    508

19.2. Врожденные венозные дисплазии    510

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей    511

19.4. Хроническая венозная недостаточность    512

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей    512

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром    518

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии    524

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен    526

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей    527

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены    532

19.8. Эмболия легочной артерии    533

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ    536

20.1. Заболевания лимфатических сосудов    537

20.1.1. Лимфедема    537

20.1.2. Лимфангиомы    538

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА    539

21.1. Аномалии и пороки развития    540

21.2. Травмы тонкой кишки    541

21.3. Заболевания тонкой кишки    542

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки    542

21.3.2. Ишемия кишечника    543

21.3.3. Болезнь Крона    545

21.4. Опухоли тонкой кишки    550

21.5. Кишечные свищи    552

21.6. Синдром "короткой кишки"    554

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК    555

22.1. Острый аппендицит    557

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита    565

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита    567

22.1.3. Острый аппендицит у беременных    570

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных    571

22.1.5. Осложнения острого аппендицита    571

22.1.6. Дифференциальная диагностика    572

22.2. Хронический аппендицит    577

22.3. Опухоли червеобразного отростка    577

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА    579

23.1. Аномалии и пороки развития    580

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)    580

23.1.2. Идиопатический мегаколон    582

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки    583

23.2.1. Неспецифический язвенный колит    583

23.3. Дивертикулы и дивертикулез    587

23.4. Доброкачественные опухоли    589

23.4.1. Полипы и пол и поз    589

23.5. Злокачественные опухоли    591

23.5.1. Рак ободочной кишки    591

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА    599

24.1. Методы исследования    601

24.2. Врожденные аномалии    601

24.3. Травмы прямой кишки    602

24.4. Заболевания прямой кишки    602

24.4.1. Геморрой    602

24.4.2. Трещина заднего прохода    605

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки    606

24.4.4. Выпадение прямой кишки    611

24.5. Рак прямой кишки    612

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА    620

25.1. Острая непроходимость    620

25.1.1. Обтурационная непроходимость    629

25.1.2. Странгуляционная непроходимость    630

25.1.3. Динамическая непроходимость    635

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО    636

26.1. Брюшина    636

26.1.1. Перитонит    637

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза    652

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит    654

26.1.1.3. Генитальный перитонит    655

26.1.2. Опухоли брюшины    656

26.2. Забрюшинное пространство    656

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства    656

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства    657

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства    657

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки    657

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ    658

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников    661

27.1.1. Альдостерома    661

27.1.2. Кортикостерома    662

27.1.3. Андростерома    663

27.1.4. Кортикоэстрома    664

27.1.5. Феохромоцитома    664

27.2. Гормонально-неактивные опухоли    667

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ    668

28.1. Источники донорских органов    671

28.2. Иммунологические основы пересадки органов    673

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа    675

28.4. Иммунодепрессия    676

28.5. Трансплантация почек    677

28.6. Трансплантация поджелудочной железы    680

28.7. Трансплантация сердца    682

28.8. Пересадка сердце—легкие    684

28.9. Трансплантация печени    684

28.10. Трансплантация легких    687

28.11. Трансплантация тонкой кишки    688

28.12. Врачебный долг и трансплантология    688

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ    689

ПРЕДИСЛОВИЕ

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­темной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе­мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло­жения.

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ных систем организма, называетсяместной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ­ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер ипроте­кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называютсиндромом системной реакции организма на воспаление (Sys­temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими­ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­тов; 8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).



Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­лы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к актива­ции э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по­мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду­цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз­никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре­акцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (NaturalKiller—NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclearfactorк-kappaВ), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, про­дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­нием всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е дейст­вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1.    Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют
интерлейкинами (ИЛ,IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­
ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для
ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

Фактор некроза опухоли [ФНО].

Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5.    Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

Таблица

Пептиды
Место синтеза
Клетки-мишени
Функция
G-CSF
GM-CSF(иденти­чен по эф­фекту ИЛ-3)
Интерфе-роны-аль-фа, бета, гамма
ИЛ-1
Фибробласты,
моноциты
Эндотелий,
фибробласты,
костный мозг,
Т-лимфоциты
Эпителиаль­ные клетки, фибробласты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы
Эндотелиальные клетки, кератин оциты, лимфоци­ты, макрофаги
Предшествен­ник CFU-G
Предшествен­ники клеток гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов CFU-GEMM,MEG,GM
Лимфоциты, макрофаги, инфицирован­ные и рако­вые клетки
Моноциты, макрофаги, Т ­и В-клетки
Поддерживает продукцию нейтрофилов
Поддерживает пролиферацию макро­фагов, нейтрофилов, эозинофилов и колоний, содержащих моноциты, поддерживает длительную стимуля­цию костного мозга
Угнетает пролиферацию вирусов. Ак­тивирует дефективные фагоциты, уг­нетает размножение раковых клеток, активирует Т-киллеры, угнетает син­тез коллагеназы
Стимулирует Т-, В-, NK- иLAK-клетки. Побуждает активность и про­дукцию цитокинов, способных разру­шать опухоль, стимулирует продук­цию эндогенного пирогена (через выделение простагландинаPGE2). Побуждает выделение стероидов, белков ранней фазы воспаления, гипотензию, хемотаксис нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
ИЛ-1га
Моноциты
Блокирует рецепторы ИЛ-1
на Т-клетках,
фибробластах,
хондроцитах,
эндотелиальных клетках
Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиалвных клетках. Улучшает в эксперименте модель септического шока, артрита и воспаление кишечника
ИЛ-2
Лимфоциты
Т, NK, В-активированные моноциты
Стимулирует рост Т-, В- и NK-клеток
ИЛ-4
Т-, N К-клетки
Все гематопоэтические клетки и мно­гие другие, экспресс-ре­цепторы
Стимулирует рост Т- и В-клеток, продукцию молекул HLA-класс 11
ИЛ-6
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, лим-
фоциты, неко-
торые опухоли
Т-, В- и плазматические
клетки, кератиноциты, гепатоциты, стволовые клетки
Дифференциация В-клеток, стимуляция роста Т-клеток и гематопоэтических стволовых клеток. Стимулирует продукцию белков ранней фазы воспаления, рост кератиноцитов
ИЛ-8
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, лим-
фоциты, моно-
циты
Базофилы,
нейтрофилы,
Т-клетки
Вызывает экспрессию LECAM-1 рецепторов эндотелиальными клетками, бета-2-интегринов и трансмиграцию нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
M-CSF
Клетки эндо-
телия, фибро-
бласты, моно-
циты
Предшественник моноцитов CFU-M
Моноциты
Поддерживает пролиферацию моноцитформирующих колоний. Активирует макрофаги
МСР-1,
MCAF
Моноциты.
Некоторые
опухоли секре-тируют анало­гичные пепти­ды Макрофаги
Неактивированные моноциты
Известны только специфические хемоаттрактанты моноцитов
TNF-alfa
(LTока-
зывает
идентич-
ный эф-
фект)
NK-, Т-клет-
ки, В-клетки
(LT)
Клетки эндотелия, моноциты, нейтрофилы
Стимулирует рост Т-лимфоцитов.
Направляет цитокин к некоторым клеткам опухоли. Резко выраженный провоспалительный эффект путем стимуляции ИЛ-1 и простагландин Е-2. При введении его животным в эксперименте вызывает многочис­ленные симптомы сепсиса. Стимули­рует респираторный взрыв и фагоци­тоз
Список сокращений терминов в таблице

Английских
Русских
Английских
Русских
CFE
Колониеформирующая единица
КФЕ
MCAF
Моноцит хемо­таксис и активи­рующий фактор
МХАФ
G-CSF
Гранулоцит колониестимулирующий фактор
Г-КСФ
M-CSF
Макрофаг колониестимулирующий фактор
М-КСФ
GM-CSF
Гранулоцит-макрофаг колониестимулирующий фактор
FM-
КСФ
МСР-1
Моноцитарный
хемотаксис пеп­тид- 1
МХП-1
IFN
Интерферон
ИНФ
NK
Натуральный киллер
нк
IL
Интерлейкин
ИЛ
IL 1 га
Антагонист рецеп-
тора ИЛ-1
АР ИЛ-1
TGF-бета
Трансформирую-
щий фактор рос­та бета
ТФР-
бета
LPS
Липополисахариды
лпс
TNF-
альфа
Трансформирую-
щий фактор рос­та альфа
ТФР-
альфа
LT
Лимфотоксин
лт
В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, напри­мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму­лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспале­ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NOявляется наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле.N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­мости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способст­вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­таточностью.

Таким образом, действие NOможет быть как повреждающим, так и за­щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — уве­личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­тигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Коопе­ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­акции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Со­гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинвазивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­тику.

С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера­ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия иинтервенционная ра­диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол­нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­чался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Пер­вая видеоэндоскопическая операция — лапароскопическая холецистэктомия — выполнена французским хирургомF.Mouretв 1987 г. В последую­щие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко при­меняться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным сти­муломв развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, по­давляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь слож­ные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва-готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем сви­детельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­гических инструментов.

Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла­пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­рации.

Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно­сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

 

 

 

 

 

 

 

 

Медицинский портал - медпортал - медицина - новости- medportal.gomel.byПоделитесь записью с друзьями

 

 

 

 

 

 

 

 

#fc3424 #5835a1 #1975f2 #b487c5 #af8cb4 #3ac3c6